Unsa ang postprandial glycemia (hyperglycemia): kahulugan ug paghulagway

Ang padayon nga pagdugang sa gidaghanon sa mga pasyente nga nag-antos sa type 2 diabetes mellitus ug ang ulahi nga mga komplikasyon sa vascular, nag-ranggo sa kini nga sakit ingon usa ka pangkalibutanon nga problema.

Ang Diabetes mellitus wala magpahawa bisan sa industriyal nga naugmad ug mga nasud nga pang-imprastruktura o mga wala maibutang nga estado. KINSA gibanabana nga adunay mga 150 milyon nga mga tawo nga adunay diabetes sa tibuuk kalibutan. Ug ang tinuig nga pag-uswag sa sakit mao ang 5-10%.

Sa Russia karon mga 2.5 milyon nga mga pasyente nga adunay diabetes ang narehistro. Apan ang kini nga numero dili katapusan, tungod kay ang gidaghanon sa mga wala pa makit-an nga mga kaso hapit managsama sa 8 milyon. Sa yano, 5% sa populasyon sa Russia ang nag-antos sa diabetes. Sa mga niini, 90% adunay type 2 diabetes.

Ang labing kasagaran nga komplikasyon sa diabetes mao ang mga sakit sa cardiovascular, nga sa 70% sa mga kaso nagdala sa dili mausab nga mga sangputanan sa katalagman. Tungod niini nga hinungdan, ang American Association of Cardiology nag-ranggo sa sakit ingon usa ka sakit nga cardiovascular.

Mga hinungdan nga peligro

Ang postprandial hyperglycemia usa ka sobra nga asukal sa dugo nga 10 mmol / L o mas taas human sa kasagaran nga kasagaran nga kan-on. Ang kamahinungdanon sa postprandial ug background hyperglycemia sa pathogenesis sa ulahi nga mga komplikasyon sa vascular diabetes labi ka taas. Ang mga sakit sa metaboliko sa type 2 nga diabetes usa ka daghang mga risgo nga hinungdan sa mga ugat sa dugo ug kasingkasing, lakip ang:

• Sobrang katambok
• Ang hypertension sa arteria.
• Ang taas nga lebel sa inhibitor 1 nga nagpalihok sa fibrinogen ug plasminogen.
• Hyperinsulinemia.
• Ang Dyslipidemia, nga sa kadaghanan gihulagway sa ubos nga HDL kolesterol (taas nga density sa lipoproteins) ug hypertriglyceridemia.
• Ang pagbatok sa insulin.

Ang pagka-mortal gikan sa coronary heart disease ug ang gidaghanon sa mga dili makamatay nga mga pagpakita sa kini nga sakit sa mga pasyente nga adunay diabetes mellitus mao ang 3-4 ka beses nga mas taas kaysa sa mga tawo nga pareho ang edad apan wala’y diabetes.

Tungod niini, ang dili malikayan nga mga hinungdan sa peligro ug mga hinungdan nga kinaiya sa type 2 diabetes, lakip ang resistensya sa insulin ug hyperglycemia, kinahanglan nga responsable alang sa paspas nga pag-uswag sa vascular atherosclerosis sa mga pasyente.

Kasagaran nga mga timailhan sa pagkontrol sa taas nga asukal (glycated hemoglobin, pagpuasa glycemia) dili hingpit nga ipasabut ang dugang nga peligro sa mga komplikasyon sa cardiovascular sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes. Napamatud-an nga mga hinungdan sa risgo nga naglakip

1. Ang hypertension sa arteria.
2. Ang predisposisyon sa pagkasayod.
3. Ang lalaki (ang mga lalaki mas dali makuhaan).
4. Dyslipidemia.
5. Panahon.
6. Pagpanigarilyo.

Ang konsentrasyon sa glucose sa postprandial

Bisan pa, sama sa gipakita sa mga resulta sa daghang pagtuon, ang postprandial glycemia adunay hinungdan nga hinungdan sa papel sa pagpalambo sa coronary heart disease ug atherosclerosis. Usa ka pagtuon sa klinika sa DECODE nga nag-evaluate sa peligro sa pagka-mortal sa lainlaing mga variant sa hyperglycemia nga nagpakita nga ang konsentrasyon sa glucose sa postprandial usa ka independente nga risgo nga hinungdan nga labi ka mahibal-an kaysa sa glycated hemoglobin.

Gikumpirma sa kini nga pagtuon nga kung gisusi ang peligro sa usa ka dili maayong cardiovascular nga sangputanan sa type 2 diabetes, ang usa kinahanglan maghunahuna dili lamang mga timailhan sa pagpuasa glycemia HbA1c, apan usab ang lebel sa glucose sa dugo 2 ka oras pagkahuman nangaon.

Hinungdanon! Ang kalambigitan tali sa pagpuasa ug postprandial glycemia siguradong naglungtad. Ang lawas dili kanunay nga malampuson nga makasagubang sa kantidad sa mga karbohidrat nga nadawat sa panahon sa pagkaon, nga nagdala sa pagtipon o hinay nga clearance sa glucose. Ingon usa ka sangputanan niini, ang lebel sa glycemia nagdugang nga pagkahuman pagkahuman sa pagkaon, wala mahulog sa adlaw ug bisan ang pamatasan sa pagpuasa nga asukar sa dugo gipadayon.

Adunay usa ka hunahuna nga, alang sa pagtimbang-timbang sa peligro sa mga sakit sa sistema sa cardiovascular, ang lebel sa glucose peaks sa dugo sa diabetes mellitus nga may kalabutan sa pagkaon sa pagkaon labi ka hinungdanon kaysa sa pagpuasa glucose.

Kung ang mga pasyente adunay mga timailhan sa mga komplikasyon sa vascular ug microcirculatory nga adunay type 2 diabetes, kini nagpaila nga ang postprandial hyperglycemia nahitabo dugay na sa wala pa makit-an ang mga sintomas sa klinika sa diabetes, ug ang peligro sa taas nga komplikasyon naglungtad sa taas nga panahon.

Sa niaging mga tuig, adunay kusog nga opinyon bahin sa giingon nga mga mekanismo sa diabetes mellitus. Ang mga hinungdan sa type 2 diabetes mao ang kapansanan nga pagtago sa insulin ug pagbatok sa insulin, ang pag-uswag nga nag-agad sa usa ka kombinasyon sa nakuha o congenital nga mga hinungdan.

Pananglitan, nakita nga ang mekanismo sa homeostasis nagsalig sa sistema sa feedback sa komplikado nga atay - gikuha nga tisyu - mga selula sa pancreatic beta. Sa pathogenesis sa diabetes mellitus, ang pagkawala sa usa ka sayo nga yugto sa pagkatago sa insulin hinungdanon kaayo.

Wala’y sekreto nga ang glycemia mousab sa panahon sa adlaw ug nakaabut sa labing taas nga lebel human mokaon. Ang mekanismo sa pagpagawas sa insulin sa himsog nga mga tawo malig-on, lakip ang usa ka tubag sa hitsura ug baho sa pagkaon, nga hinungdan sa pagpagawas sa glucose sa dugo.

Pananglitan, sa mga tawo nga wala makasinati ang pag-agwanta sa glucose sa glucose (NTG) o diabetes, ang pagdugang sa glucose nagdala dayon nga pagtago sa insulin, nga pagkahuman sa 10 minutos naabut ang labing taas nga kantidad niini. Pagkahuman niini nga nagsunod sa ikaduha nga hugna, ang taluktok sa nga nahitabo sa 20 minuto.

Sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes ug uban ang NTG, usa ka pagkapakyas ang nahitabo sa kini nga sistema. Ang tubag sa insulin bug-os o wala’y bahin (sayo nga hugna sa pagkatago sa insulin), i.e. kini dili igo o nalangan. Depende sa kagrabe sa sakit, ang ikaduhang hugna mahimo’g adunay kapansanan o ipadayon. Kasagaran, katumbas kini sa pagtugot sa glucose, ug sa samang higayon wala’y pag-agwanta sa glucose sa glucose.

Pagtagad! Ang sayo nga hugna sa pagkatago sa insulin nakatampo sa pag-andam sa mga peripheral nga tisyu pinaagi sa oras nga glucose gigamit ug aron mabuntog ang resistensya sa insulin.

Gawas pa, tungod sa sayo nga hugna, ang paghimo og glucose sa atay gipugngan, nga nagpaposible nga mapugngan ang postprandial glycemia.

Sakit nga hyperglycemia

Samtang nag-uswag ang mga sakit, diin ang nanguna nga papel gipatugtog sa hyperglycemia, ang mga cell sa beta nawala ang ilang gimbuhaton ug ang mga pulso nga mga cell nangaguba, ang tibok nga kinaiya sa pagkatago sa insulin nabalda, ug kini dugang nga nagdugang glycemia.

Ingon usa ka sangputanan sa kini nga mga pagbag-o sa pathological, ang mga komplikasyon dali nga milambo. Sa dagway sa diabetes angiopathy bahin:

1. Ang stress sa Oxidative.
2. Non-enzymatic glycation sa mga protina.
3. Autooxidation sa glucose.

Ang Hygglycemia gikuha sa panguna nga gimbuhaton sa mga mekanismo sa dagway sa kini nga mga proseso. Gipamatud-an nga bisan sa wala pa ang pagdayagnos sa taas nga pagpuasa sa hyperglycemia, 75% sa mga beta cells nawala ang ilang gimbuhaton. Maayo na lang, kini nga proseso mabalik.

Nahibal-an sa mga siyentipiko nga ang mga selula sa pancreatic beta anaa sa usa ka dinamikong kahimtang, nga mao, kanunay sila nga gi-update ug ang beta-cell nga pagsunud sa mga kinahanglanon sa lawas alang sa hormone nga insulin.

Apan sa padayon nga talamdan nga hyperglycemia, ang katakus nga mabuhi sa mga selula sa beta nga adunay igo nga pagtubag sa insulin sa talamati nga pagpukaw sa glucose nga hilabihan nga pagkunhod. Ang pagkawala sa kini nga tubag sa pagkarga sa glucose puno sa paglapas sa una ug ika-2 nga mga hugna sa pagkatago sa insulin. Sa parehas nga panahon, ang grabe nga hyperglycemia potentiates ang epekto sa mga amino acid sa beta cells.

Ang pagkasunud sa glucose

Ang nabalda nga produksiyon sa insulin sa talamnan nga hyperglycemia usa ka proseso, kung gihatagan ang normal nga metabolismo sa karbohidrat. Ang abilidad sa laygay nga hyperglycemia nga makaguba sa produksiyon sa insulin gitawag nga pagkasunud sa glucose.

Kini nga patolohiya, nga naugmad batok sa background sa laygay nga hyperglycemia, usa sa mga panguna nga hinungdan sa pagsukol sa ikaduha nga insulin. Dugang pa, ang pagkasunog sa glucose hinungdan hinungdan sa pagsuyup sa mga beta cells, nga gipakita pinaagi sa usa ka pagkunhod sa ilang kalihokan sa pag-secretory.

Sa parehas nga oras, ang pipila ka mga amino acid, pananglitan, glutamine, makahuluganon nga nakaapekto sa aksyon sa insulin, modulate sa pagsuyup sa glucose. Sa ingon nga mga kahimtang, ang nadayagnos nga desensitization usa ka sangputanan sa pagporma sa mga produktong metaboliko - hexosamines (hexosamine shunt).

Pinasukad sa kini, klaro nga ang hyperinsulinemia ug hyperglycemia tinuud nga molihok ingon independente nga peligro nga mga hinungdan sa mga sakit sa cardiovascular. Ang postprandial ug background hyperglycemia nag-aghat sa daghang mga mekanismo sa pathological nga nalambigit sa pagpalambo sa mga komplikasyon sa diabetes.

Ang talamak nga hyperglycemia naglangkit sa grabe nga pagporma sa mga libre nga radikal, nga makahimo sa paggapos sa molekula sa lipid ug maghagit sa sayo nga pag-uswag sa atherosclerosis.

Ang pagbugkos sa WALANG molekula (nitric oxide), nga usa ka kusgan nga vasodilator nga gitago sa endothelium, nagpalambo sa na nga desente nga endothelial dysfunction ug nagpadali sa pag-uswag sa macroangiopathy.

Usa ka piho nga gidaghanon sa mga libre nga radikal nga kanunay nga naporma sa lawas sa vivo. Sa parehas nga oras, ang usa ka balanse gipadayon tali sa kalihokan sa pagpanalipod sa antioxidant ug ang lebel sa mga oxidants (free radical).

Apan sa ilalum sa pipila nga mga kondisyon, ang pagporma sa mga radikal nga reaktibo nga molihok managtubo, nga kinahanglan nga magdala sa stress sa oxidative, inubanan sa usa ka dili timbang nga kalainan tali sa mga kini nga mga sistema nga adunay pagtaas sa gidaghanon sa mga oxidants nga mosangput sa kapildihan sa mga molekula nga biyolohikal nga molekula.

Ang mga nadaot nga molekula mao ang mga marker sa stress sa oxidative. Ang taas nga pagporma sa mga libre nga radikal nga nahinabo tungod sa hyperglycemia, nagdugang nga autooxidation nga glucose ug ang pag-apil niini sa mga mekanismo sa glycation sa protina.

Usa ka daghan nga mga libre nga radikal mao ang cytotoxic kung sobra ang ilang pagporma. Gitinguha nila nga makuha ang ikaduha o dugang nga elektron gikan sa ubang mga molekula, sa ingon hinungdan sa ilang pagkaguba o pagsira sa istruktura sa mga selyula, tisyu, organo.

Gitukod kini nga sa proseso sa pagpalambo sa diabetes mellitus ug atherosclerosis, kini tukma nga sobra nga libre nga mga radikal ug stress sa oxidative nga adunay bahin, nga:

• nag-upod sa kakulangan sa insulin;
• padulong sa hyperglycemia.

Ang Hygglycemia mahimong panguna nga simtomas sa endothelial nga kalihokan sa coronary vessel.

Pagtambal sa postprandial hyperglycemia

Aron makab-ot ang bayad sa metabolismo sa karbohidrat, makatarunganon nga mag-aplay sa usa ka hugpong nga mga lakang nga naglangkob sa:

• sa usa ka balanse nga pagkaon;
• sa pisikal nga kalihokan;
• sa therapy sa droga.

Pagtagad! Ang usa ka hinungdanon nga hinungdan sa epektibo nga pagtambal sa diabetes mao ang sub-calorie nga pagkaon ug igong pisikal nga kalihokan. Ang pagdiyeta kinahanglan nga gitumong sa usa ka kinatibuk-an nga pagdili sa mga carbohydrates ug labi na nga pino. Kini nga mga lakang nagpugong sa pag-uswag sa postprandial hyperglycemia ug nakaapekto sa normalization sa tibuok adlaw.

Ang pagkaon ug pisikal nga kalihokan nga nag-inusara, ingon usa ka lagda, dili makalahutay sa taas nga gabhiona nga paggawas sa glucose sa atay, nga hinungdan sa taas nga pagpuasa ug postprandial glycemia.

Tungod kay ang hyperglycemia mao ang panguna nga sumpay nga nakaapekto sa pagkatago sa insulin, ang pangutana sa therapy sa tambal alang sa tipo nga diabetes 2 kanunay nga mitungha. Kanunay, gigamit ang mga sulud sa sulfonylurea.

Ang mga tambal sa kini nga grupo nagpalambo sa pagtago sa insulin ug makunhuran ang glycemia sa pagpuasa. Apan gamay ra ang epekto sa postprandial hyperglycemia.

Ang suod nga kalambigitan tali sa mga nakamatay nga mga komplikasyon sa cardiovascular ug postprandial hyperglycemia nga gipahamtang alang sa mga doktor ug pasyente, sa usa ka bahin, ang buluhaton sa kanunay nga pag-monitor sa postprandial hyperglycemia, ug sa uban pa, ang paggamit sa mga regulator sa prandial aron matul-id ang glycemia.

Paglikay sa postprandial hyperglycemia nga wala’y pagdugang nga pagtago sa endogenous hormone insulin mahimong maabut pinaagi sa paglimite sa pagsuyup sa mga karbohidrat sa gamay nga tinae nga gigamit ang acarbose.

Nagsalig sa datos sa panukiduki nga nagpamatuod sa kamahinungdanon nga papel sa mga amino acid (gawas sa glucose) sa mekanismo sa pagtago sa insulin sa mga beta cells sa proseso sa pagkaon, ang pagtuon nagsugod sa mga epekto sa pagpaubos sa asukal sa mga analogues sa benzoic acid, phenylalanine, nga mihumok sa synthesis sa repaglinide ug nateglinide.

Ang pagpatago sa insulin nga gipukaw sa mga ito hapit sa natural nga una nga pagtago sa mga himsog nga mga tawo pagkahuman nangaon. Kini nagdala sa usa ka epektibo nga pagkunhod sa labing taas nga kantidad sa glucose sa postprandial nga panahon. Ang mga tambal adunay mubo, apan dali nga epekto, salamat nga mahimo nimo mapugngan ang usa ka mahait nga pagtaas sa asukal pagkahuman sa pagkaon.

Di pa dugay, ang mga timailhan alang sa mga injection sa insulin alang sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes nagkadako. Sumala sa labi ka konserbatibo nga mga banabana, mga 40% sa mga pasyente nga adunay type 2 nga diabetes kinahanglan sa therapy sa insulin. Bisan pa, ang hormone sa tinuud nakadawat dili kaayo kay sa 10%.

Sa pagsugod sa therapy sa insulin alang sa type 2 diabetes, ang tradisyonal nga mga timailhan mao:

• grabe nga komplikasyon sa diabetes;
• operasyon sa operasyon;
• mahait nga aksidente sa cerebrovascular;
• mahait myocardial infarction;
• pagmabdos
• impeksyon.

Karon, nahibal-an sa mga doktor nga kinahanglan ang mga injections sa insulin aron mahupay ang pagkasunud sa glucose ug ipadayon ang paglihok sa beta-cell sa grabe nga kasarangan nga hyperglycemia.

Ang epektibo nga pagkunhod sa paghimo og glucose sa atay sa type 2 diabetes nagkinahanglan og pagpaayo sa duha nga mga proseso:

1. Glycogenolysis.
2. Gluconeogenesis.

Tungod kay ang therapy sa insulin makapamenus sa gluconeogenesis, ang glycogenolysis sa atay ug gipauswag ang pagkasensitibo sa peripheral sa insulin, mahimo niini matul-id ang mga mekanismo sa pathogenetic sa diabetes mellitus.

Ang positibo nga epekto sa therapy sa insulin alang sa diabetes naglakip sa:

• pagminus sa pagpuasa hyperglycemia ug pagkahuman nangaon;
• pagkunhod sa paghimo og glucose sa atay ug gluconeogenesis;
• nadugangan ang produksiyon sa insulin ingon usa ka tubag sa pagdasig sa glucose o pagkaon sa pagkaon;
• pagpa-aktibo sa mga pagbag-o sa antiatherogenic sa profile sa mga lipoproteins ug lipids;
• pagpaayo sa anaerobic ug aerobic glycolysis;
• mikunhod glycation sa lipoproteins ug mga protina.