Ang Dyslipidemia sa diabetes usa ka kahimtang kung ang dugo sa pasyente naglangkob sa us aka taas nga sulud sa lipoproteins ug lipid.
Ang sobra sa kini nga mga sangkap makuyaw tungod kay kini nagdugang ang kalagmitan sa lainlaing mga pagkadaut sa buhat sa cardiovascular nga sistema, nga kanunay nga nagdala sa dagway sa atherosclerosis. Ang usa ka taas nga konsentrasyon sa kolesterol nakatampo sa hitsura sa mahait nga pancreatitis.
Ang Hyperlipidemia kanunay nga kauban sa diabetes. Ang klinikal nga litrato sa kini nga kahimtang susama sa mga timailhan sa mga pathologies sa kasingkasing ug atherosclerosis. Mahimo nimo kini mahibal-an human sa usa ka pagsulay sa laboratoryo.
Dyslipidemia: unsa kini, mga hinungdan sa paglambo alang sa diabetes
Ang mga lipoproteins mga macromolecular, spherical complex nga mga tagdala sa lainlaing mga protina ug lipid sa plasma sa dugo. Ang Hydrophobic triglycerides duyog sa mga molekula sa cholesterol ester nga giporma ang kinauyokan sa lipoproteins, nga gilibutan sa mga protina sa amphipathic ug phospholipids.
Ang kinauyokan sa mga lipoproteins nagdala 100 100000 nga kolesterol ester ug mga molekula sa triglyceride. Ang mga protina sa nawong sa lipoproteins mga alo-lipoproteins. Dili lamang sila nagpagawas sa mga lipid gikan sa nucleus, apan nag-apil usab sa pagdala sa mga lipoproteins ug ang regulasyon sa mga konsentrasyon sa lipid sa plasma.
Gikinahanglan ang Apolipoprotein B100 alang sa paghimo sa hepatic lipoproteins nga lainlain nga mga lungag (ubos, tunga-tunga, siksik). Ang Apo B 48 mao ang responsable sa pagsulod sa mga chylomicrons gikan sa tinai. Ug ang ApoA-1 mao ang nanguna nga istruktura nga istruktura sa HDL.
Dyslipidemia sa type 2 diabetes hinungdan sa daghang mga hinungdan:
- Ang dili kompleto nga metabolismo.
- Sobrang katambok.
- Usa ka dili maayo nga reaksyon pagkahuman sa pagkuha sa daghang dosis sa pipila ka mga tambal (beta-blockers, diuretics, androgens, systemic corticosteroids, progestins, immunosuppressants, AIPs).
- Heneritary hyperlipidemia.
- Mga nagkasumpaki nga mga sakit (kasagaran sa diabetes - kini hypothyroidism).
Ngano nga ang diabetes makalagot sa lipoprotein ug metabolismo sa chylomicron? Pagkahuman sa pagkaon, ang triglycerides (mga tambok sa pagdiyeta) duyog sa kolesterol nga nasuhop sa gamay nga tinai ug gipaila-ila sa nucleus sa pagporma nga mga chylomicrons nga mosulod sa sistema sa lymphatic, ug pagkahuman sila gilakip sa sirkulasyon pinaagi sa superyor nga vena cava.
Diha sa higdaanan sa capillary, ang chylomicron ug kaunoran sa adipose tissue nagbugkos sa lipoprotein lipase enzymes. Tungod niini, gibuhian ang libre nga mga fatty acid.
Ang mga FFA nakuha sa mga adipocytes, diin sila usab nagpakita sa komposisyon sa triglycerides. Kung ang kaunoran nakuha sa FFA, nan kini gigamit nila ingon usa ka gigikanan sa enerhiya, nga nagkonekta sa metabolismo sa intracellular.
Ang mga residuyo (mga salin sa chylomicron) usa ka produkto sa proseso sa lipolytic nga nawala sa mga 75% sa mga triglycerides, nga paspas nga na-metabolize sa atay.
Ang PL - hepatic lipase (triglyceride), hydrolyzing triglycerides sa mga labi nga chylomicron, nalakip gihapon sa pagwagtang sa mga salin. Sa type 2 nga diabetes mellitus, usa ka malfunction sa metabolismo sa mga labi sa holomicron ug chylomicrons kanunay nga mahitabo. Dugang pa, sa kini nga porma sa laygay nga hyperglycemia, ang kalihokan sa LPL gipaubos.
Bisan pa, ang resistensya sa insulin nagdasig sa pagporma sa mga chylomicrons sa tinai. Sa kaso sa type 1 diabetes, ang mga pagbabag sa metabolismo sa lipid mahitabo lamang sa pagkabulok sa sakit. Kini gipakita pinaagi sa usa ka grabe nga pagkunhod sa kalihokan sa Ll, nga giubanan sa kusog nga pagdugang sa kantidad sa mga triglycerides pagkahuman sa pagkaon.
Ang hyperlipidemia mahimo usab nga mahitabo ingon usa ka sangputanan sa mga depekto sa genetically. Ang VLDLP gipatungha sa atay, kolesterol ug triglycerides esters naa sa kinauyokan, ug ang mga phospholipids ug Apo 100 nga mga molekula sa ibabaw.
Ang paggama sa VLDL sa atay gipukaw sa hataas nga paggamit sa FFA sa ilang mga tisyu sa adipose. Apan ang gipalambo nga synt synthes sa atay sa kolesterol ug FFA sa dili-nagsalig nga insulin nga diabetes mahimo usab, nga tungod niini ang pagdaghan usab sa produksiyon sa VLDL.
Ang mga triglycerides sa VLDL sa plasma gi-hydrolyzed sa LPL, nahimo nga gamay ug dasok nga LSPP ug VLDL. Talalupangdon nga ang mga LPP parehas sa mga labi sa chylomicron, apan magkalainlain kana nga, dugang sa paggamit sa atay, sila giusob sa dugo sa LDL. Mao nga, ang kalihokan sa LPL naghatag usa ka normal nga metabolic function nga nagsugod gikan sa VLDL, pagpasa sa STD, ug natapos sa LDL.
Ang ApoVUO mao ra ang protina nga naa sa sulud sa LDL nga usa ka ligand para sa mga receptor sa LDL. Busa, ang sulud sa LDL sa dugo nagsalig sa duha ka hinungdan:
- ang kasabutan sa mga LDL receptor;
- Mga produkto sa LDL.
Sa type 2 nga diabetes, ang VLDL triglycerides kanunay nga gipataas. Ang dugang nga konsentrasyon sa kolesterol pinaagi sa LDL sa grabe nga hyperglycemia gipatin-aw pinaagi sa pagdugang nga sulud sa matag usa sa mga partikulo sa lipoprotein.
Ang peroxidation o glycation sa LDL mosangpot sa usa ka sayup sa normal nga pagtangtang sa mga partikulo sa lipoprotein, nga nagdala ngadto sa kamatuoran nga nagsugod sila sa pagkolekta sa mga vascular wall. Dugang pa, ang insulin nagdasig sa pagpahayag sa LDL receptor gene, ug sa ingon, ang resistensya sa insulin o kakulangan sa hormone mahimo usab nga makaapekto sa metabolismo sa LDL.
Ang HDL usa ka komplikado nga istraktura. Ang mga nagsugod nga mga partikulo gitawag nga prebeta-HDL. Kini ang mga nakadawat sa libre nga cellular cholesterol, mao nga ang HDL ang una nga lakang sa pagdala sa kolesterol sa atay ug peripheral nga mga tisyu, diin sila mogawas sa lawas.
Ang mga ester sa kolesterol mahimo usab nga bahin sa mga partikulo sa VLDL ug chylomicrons sa presensya sa protina sa transportasyon sa cholesteryl ester. Sa type 2 nga diabetes mellitus, ang indeks sa HDL-C kanunay nga pagkunhod tungod sa pagtaas sa transportasyon sa cholesterol ester gikan sa HDL hangtod sa HDL.
Bisan pa, sa type 1 nga diyabetes, ang HDL-C nagpabilin nga normal o gamay nga sobra ka kaayo.
Kasagaran nga mga baruganan sa pagtambal
Ang therapy alang sa diabetes nga dyslipidemia gibase sa tulo nga mga nag-una nga mga baruganan. Kini ang pagpugong sa asukar sa dugo, pagkawala sa timbang ug pagdiyeta.
Sa ikaduha nga klase sa diabetes, kinahanglan nga limitado ang paggamit sa yano nga carbohydrates, kolesterol ug saturated fats. Sa adlaw-adlaw nga menu, gusto nga maglakip sa mga produkto nga adunay sulud nga monounsaturated fatty acid ug dietary fiber, sa ingon nagpauswag sa profile sa lipid.
Kung ang usa ka diabetes usa ka aktibo nga nakigbisog sa sobra nga gibug-aton, nan ang konsentrasyon sa triglycerides sa iyang dugo mokunhod sa 18%, ug ang mga antibodies nga nagpaubos sa kolesterol-cholesterol mikunhod sa 8%.
Angay nga hibal-an nga sa mga diabetes nga wala magsalig sa insulin, ang pagkuha sa mga tambal nga nagpaubos sa asukal, lakip na ang dugang nga insulin, ang partikal nga nagpahiuli sa normal nga lebel sa metabolismo sa tambok.
Mao nga, ang Metformin mahimo ra makunhuran ang plasma triglycerides sa 10%, Pioglitazone - hangtod sa 20%, ug ang Rosiglitazone walay epekto sa lipid metabolismo. Mahitungod sa LDL-C, ang mga tambal nga nagpaubos sa asukal nakaapekto sa kini nga proseso sama sa:
- Ang Metformin mikunhod sa 5-10%;
- Ang Pioglitazone nagdugang sa 5-15%;
- Ang Rosiglitazone nagdugang 15% o kapin pa.
Ang therapy sa insulin nakaamot sa gamay nga pagkunhod sa LDL-C. Ug ang sulfonamides wala'y hinungdan nga epekto sa lipid metabolismo.
Sa type 1 diabetes, ang intensibo nga therapy sa insulin mahimo’g makunhuran ang plasma LDL-C ug triglycerides. Bisan pa, ang lebel sa bayad alang sa metabolismo sa lipid dili makaapekto sa HDL-C sa ikaduha nga porma sa diabetes.
Ang Sulfanilamides nga ang pagkunhod sa asukal sa dugo dili makaapekto sa konsentrasyon sa HDL-C. Bisan pa, ang Metformin, tungod sa pagkunhod sa triglycerides, nagdugang HDL-C, apan dili sa daghan.
Ang Pioglitazone ug Rosiglitazone nagdugang HDL-C sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes. Mao nga, aron ma-normalize ang metabolismo sa tambok sa mga diabetes nga wala’y pagsalig sa insulin, kinahanglan ang pagtambal sa lipid. Ug sa kaso sa una nga tipo sa diabetes, gikinahanglan ang pagkab-ot sa bayad alang sa metabolismo sa karbohidrat.
Ang hypolipidemia sa diabetes gitambalan sa mga statins ug uban pang mga tambal, nga naglakip sa Niacin, SCF, Fenofibrate, Ezetimibe. Ang ingon nga mga tambal nagpamenos sa LDL kolesterol.
Aron madugangan ang HDL-C, gigamit ang fibrates ug nikotinic acid, nga nagtugot sa pagpaubos sa rate sa triglycerides. Ang Gemfibrozil, Fenofibrate, ug usab Niacin kinahanglan igahin gikan sa ikaduhang grupo. Kung ang lebel sa LDL-C labi ka taas, nan ang mga taas nga dosis sa mga statins gireseta sa diyabetis.
Ang hiniusa nga hyperlipidemia giwagtang sa tulo ka mga paagi:
- nagdugang dosis sa statins;
- usa ka kombinasyon sa satin nga adunay fibrates;
- usa ka kombinasyon sa mga satin nga adunay niacin.
Nagkalainlain ang mga hinungdan kung diin ang usa ka komprehensibo nga pagtambal sa lipid nga nagpaubos. Una, ang kini nga pamaagi epektibo nga nagpaubos sa LDL-C ug LDL-C.
Ikaduha, ang kombinasyon nga terapiya makapakunhod sa posibilidad sa mga daotang reaksyon ug makunhuran ang kolesterol-LDL nga may kalabutan sa pagkuha sa fibrates.
Ikatulo, kini nga pamaagi nagtugot sa paggamit sa SCLC sa mga pasyente nga adunay hypertriglyceridemia ug usa ka overestimated nga indikasyon sa LDL-C.
Mga grupo sa mga tambal nga gigamit alang sa dyslipidemia
Adunay 3 nga mga kategoriya sa mga tambal nga nakaapekto sa mga lipoproteins sa plasma. Kini ang mga HMG-COA reductase inhibitors, mga sunod-sunod nga mga bile acid, nag-fibrates.
Ang mga statins kanunay nga gigamit aron ipaubos ang konsentrasyon sa LDL-C, busa gireseta kini alang sa hyperlipidemia. Ang Pravastatin, Simvastatin, Lovastatin mga metabolismo sa fungi o mga derivatives sa mga metabolite. Ug ang Rosuvastatin, Atorvastatin, Fluvastatin mga sintetikong tambal.
Ang Simvastatin ug Lovastatin giisip nga "pro-agents", tungod kay adunay epekto sa terapyutik nga pagkahuman sa hydrolysis sa atay. Ug ang ubang mga statins gipagawas sa aktibo nga porma.
Ang sukaranan sa paglihok sa HMG-COA reductase Inhibitors mao nga gipugngan nila ang usa ka hinungdan nga enzyme synthesis synthesis. Gawas pa, kini nga mga ahente nagpaubos sa paghimo sa Apo B100, nga nagpalihok sa mga receptor sa LDL ug gilakip ang mga lipoproteins. Kini nagdala sa kamatuoran nga ang konsentrasyon sa mga triglycerides sa VLDL, LDL kolesterol, kalit nga mikunhod sa dugo.
Mga pharmacokinetics sa statins:
- pagsuyup gikan sa 30 ngadto sa 90%;
- na-metabolize sa atay gikan 50 hangtod 79%;
- labi nga gipagawas sa mga amimislon.
Sa pakig-uban sa mga statins nga adunay FFA, ang ilang pagsuyup mikunhod. Ingon man, usa ka susama nga epekto ang nakit-an sa usa ka kombinasyon sa mga tambal nga makagumon sa myopathic nga epekto sa Lovastatin.
Dugang pa, ang mga timailhan sa Lovastatin, atorvastatin ug Simvastatin modaghan human sa pag-inom sa juice nga sagol. Sa pagpaila sa Warfarin ug Rosuvastatin, usa ka pagtaas sa aksyon nga prothrombin mahitabo.
Sa usa ka adlaw-adlaw nga dosis sa 10-40 mg, ang mga inhibitor sa HMG-COA nga pagpugong sa pagkunhod sa konsentrasyon sa LDL kolesterol sa 50% ug pagtaas sa HDL-C pinaagi sa 5-10%.
Ang mga statins gipaila alang sa mga diabetes sa usa ka bag-ong gipadako nga TG ug adunay taas nga kolesterol LDL. Gipugngan usab nila ang pagporma sa mga gallstones, nga labi ka hinungdanon alang sa diabetes nga neuropathy.
Ang myositis mao ang labing kanunay nga dili maayo nga reaksyon pagkahuman pagkuha mga statins, apan panagsa ra kini nga molambo. Mga daotang reaksyon sama sa:
- constipation
- arthralgia;
- kasakit sa tiyan
- dyspepsia ug diabetes sa diarrhea;
- sakit sa kaunuran.
Ang mga sunod-sunod nga acid sa apdo mao ang mga resins nga nagbugkos sa mga acid sa apdo sa mga tinai. Ang ingon nga mga tambal nagpaubos sa LDL-C hangtod sa 30% pinaagi sa pagbag-o sa sulud nga HDL. Potensyal, mahimo nga madugangan ang mga SCFAs sa triglycerides.
Sa pagtambal sa dyslipidemia nga adunay diabetes mellitus, ang pagka-epektibo sa sunud-sunod nga bile acid susama sa aksyon sa mga statins, apan sa hiniusa nga paggamit sa kini nga mga tambal. Ang SCFA gisuholan sa gamay nga kantidad sa mga tinai. Ang terapyutik nga epekto gitino sa lebel sa pagpaubos sa kolesterol, nga nagpadayag sa iyang kaugalingon sa 2-3 nga mga semana.
Maapektuhan sa mga SCFA ang pagsuyup sa daghang mga droga, lakip ang oral contraceptives, antiarrhythmic ug anticonvulsants. Busa, ang ubang mga pondo kinahanglan nga makuha pagkahuman sa milabay nga 4 nga oras human sa pagkuha sa SCFA.
Ang mga sunod-sunod nga acid sa apdo gigamit sa pagwagtang sa hypercholesterolemia. Apan tungod kay kini nga kategoriya sa mga tambal mahimong makapahagit sa pagtaas sa konsentrasyon sa triglyceride, hinungdanon nga kontrolon kini nga indikasyon sa panahon sa pagtambal. Busa, ang SCFA kinahanglan dili makuha sa mga pasyente nga adunay hyper-triglyceridemia.
Kasagaran, pagkahuman sa pagkuha sa SCFA, ang constipation ug dyspeptic disorder nahitabo. Dili nimo mahimo ang pagsagol sa ilang paggamit sa sulfonamide ug uban pang mga droga, nga naobserbahan ang usa ka unom ka oras nga pahulay. Ang SKHK kontorno sa presensya sa mga bato sa pantog, gastrointestinal ug kompleto nga bili sa babag ug usa ka dugang nga konsentrasyon sa triglycerides.
Ang fivric acid derivatives sama sa Hem fibrosyl ug Fenofibrate mao ang mga PPAR alpha agonists. Ang susamang mga tambal alang sa diabetes adunay kusog nga epekto sa metabolismo sa lipid, nga nagpamenus sa posibilidad nga maugmad ang mga komplikasyon sa cardiovascular. Mao nga, ang fibrates mas ubos nga kolesterol-LDL sa 20%, triglycerides - hangtod sa 50%, ug ang lebel sa kolesterol-HDL nagdugang 10-20%.
Talalupangdon nga ang fenofibrate usa ka maayong kapilian sa pagtambal sa taas nga konsentrasyon sa LDL-C sa mga diabetes nga nagkuha mga statins nga wala’y gusto nga epekto.
Ang mga fibric makaapekto sa lipid metabolismo sa diabetes, pagdugang nga synthesis:
- lipoprotein lipase;
- ABC-A1;
- Apo A-P ug apo A-1 (panguna nga protina sa HDL).
Ang mga fibrates usab nagpakunhod sa pagpahayag sa kritikal nga koleksyon sa pagsuyup sa kolesterol ug gipakubus ang apo C-III. Usab, ang mga tambal nagdugang apo A-V, ang paghimo niini nga nagpaubos sa konsentrasyon sa mga lipoprotein, nga adunay daghang TG.
Dugang pa, ang mga fibrate esters nagpugong sa lipogenesis sa atay. Nakig-uban sila sa receptor sa hepatic X, nga nagpugong sa PCR-mediated lipogenesis. Ang mga hatag-as nga fibric acid adunay usa ka antiatherogenic nga epekto.
Bisan pa, ang mga nag-unang ahente alang sa dyslipidemia mao ang mga statins, ug ang fibrates gireseta alang sa diabetes nga nagsalig sa insulin, sa mga pasyente nga dili makatugot niini nga mga tambal. Alang sa hiniusa nga pagtambal sa mga fibrates, girekomenda ang paggamit sa fenofibrate.
Angay nga matikdan nga ang ingon nga mga tambal mahimong gireseta aron maminusan ang LDL nga adunay gamay nga konsentrasyon ni TG. Apan sa kini nga kaso, ang mga tambal nga gikan sa ubang mga grupo kanunay nga gigamit, sama sa SCFA, nicotinic acid ug statins.
Ang kasagaran nga gidugayon sa fibrate therapy mao ang 3-6 nga bulan. Tungod kay kini nga mga tambal nagdugang ang kalagmitan sa cholelithis, dili kini kinahanglan gamiton sa mga diabetes sa autonomic neuropathy.
Ang diabetes uban ang nephropathy ug mga tigulang nga pasyente kinahanglan nga mogamit sa fibrates pag-ayo, tungod kay sila labi nga gipalagpot sa mga kidney. Sa panahon sa lactation ug sa panahon sa pagmabdos, ang pagtambal sa kini nga mga ahente gidili.
Ang labing kasagaran nga dili maayong mga reaksyon sa pagkuha fibrates mao:
- pagkabuotan;
- kasukaon
- erectile dysfunction;
- kasakit sa tiyan
- panit rashes;
- nagsuka-suka
- kalibanga
- Pagkalipong
- constipation ug mga butang.
Gawas pa sa mga statins, ang mga SCFA ug fibrates, alang sa hyperlipidemia, nga nag-uswag sa mga diabetes human sa 50 ka tuig, mahimo’g gireseta ang nikotinic acid. Kini lamang ang pagpaubos sa lipid nga nagpaubos sa konsentrasyon sa lipoprotein, apan adunay daghang mga epekto.
Ingon usab, mahimo nga gireseta sa usa ka doktor ang omega-3 fatty acid aron mapaubos ang hypertriglyceridemia. Dugang pa, gipakunhod sa OZHK ang risgo sa mga problema sa kasingkasing ug adunay antiatyrogenic nga epekto. Ang video sa kini nga artikulo magsulti kanimo kung giunsa ang pagtratar sa mga sakit sa metabolismo sa lipid.
