Ang insulin nalangkit sa regulasyon sa metabolismo, pagbalhin transembrane sa mga ion, amino acid. Ang epekto sa insulin sa karbohidrat metabolismo lisud nga sobra sa kadaghan. Ang mga tawo nga adunay diabetes nagpakita usab mga timailhan sa kapakyas nga metabolismo.
Diabetes mellitus ang nadayagnos nga labi pa ug bag-o lang. Ang mga sakit nga hinungdan sa lainlaing mga sakit sa metaboliko. Ang diabetes mellitus, ang pisyolohiya sa pathological nga mahimong magkalainlain, anaa sa ikatulo nga lugar pagkahuman sa oncology ug mga sakit sa cardiovascular. Adunay mga 100 milyon nga mga tawo nga adunay diabetes sa tibuuk kalibutan. Matag 10 ka tuig, ang gidaghanon sa mga diabetes mahimo’g kapin sa 2 ka beses.
Ang mga tawo gikan sa mga nag-uswag nga mga nasud ug mga elemento sa pagkabulag sa mga naugmad nga mga nasud ang labing nameligro nga magkasakit. Mga sakit sa metaboliko sa diabetes mellitus nagdala sa lainlaing mga pathologies. Ang type 2 diabetes kanunay nga nakaapekto sa mga tawo pagkahuman sa 45 ka tuig.
Ang mekanismo sa paglihok sa insulin
Sa 1869, ang mga Langerhans nakit-an ang mga isla sa pancreas nga sa ulahi ginganlan kaniya. Nahibal-an nga ang diabetes mahimo nga makita pagkahuman sa pagtangtang sa glandula.
Ang insulin usa ka protina, nga mao, usa ka polypeptide nga gilangkuban sa A ug B chain. Nakonekta kini pinaagi sa duha nga tulay sa disulfide. Nahibal-an na karon nga ang insulin giumol ug gitipigan sa mga beta cells. Ang insulin nahasol sa mga enzyme nga nagpabalik sa mga bugkos sa disulfide ug gitawag nga "insulinase." Dugang pa, ang mga proteolytic nga mga enzyme nalangkit sa hydrolysis nga kadena hangtod sa ubos nga mga bahin sa molekula.
Gituohan nga ang nag-unang tigpugong sa pagkatago sa insulin mao ang insulin sa dugo mismo, ug usab mga hyperglycemic hormone:
- adrenaline
- ACTH,
- cortisol.
Ang TSH, catecholamines, ACTH, STH ug glucagon sa lainlaing mga paagi pagpaaktibo sa adenylcyclase sa cell lamad. Ang ulahi nga nag-aktibo sa pagporma sa cyclic 3,5 adenosine monophosphate, gipalihok niini ang lain nga elemento - ang protina nga kinase, gisuyop niini ang beta-isla microtubule, nga nagdala sa paghinay sa pagpagawas sa insulin.
Ang mga Microtubule usa ka balangkas sa beta-cell diin kaniadto gi-synthesize ang insulin nga naglihok sa mga vesicle sa cell lamad.
Ang labing kusgan nga stimulator sa pagporma sa insulin mao ang glucose sa dugo.
Ang mekanismo sa paglihok sa insulin nahimutang usab sa antagonistic nga relasyon sa mga intracellular mediator 3,5 - GMF ug 3,5 AMP.
Ang mekanismo sa metabolismo sa karbohidrat
Ang insulin nag-apektar sa metabolismo sa carbohydrates sa diabetes. Ang yawi nga sumpay sa kini nga sakit mao ang kakulangan sa kini nga sangkap. Ang insulin adunay dako nga epekto sa metabolismo sa karbohidrat, ingon man usab sa uban pang mga lahi sa metabolismo, tungod kay ang pagkalumpag sa insulin, mikunhod ang kalihokan niini, o ang pagdawat sa mga tisyu nga adunay pagsalig sa insulin pinaagi sa mga selula.
Tungod sa paglapas sa metabolismo sa karbohidrat sa diabetes mellitus, ang kalihokan sa pag-alsa sa glucose sa mga selyula mikunhod, ang gidaghanon niini sa pagtaas sa dugo, ug ang mga pamaagi sa pag-alsa sa glucose nga independente sa insulin gi-aktibo.
Ang Sorbitol shunt usa ka kahimtang diin ang glucose gipaubos sa sorbitol, ug dayon na-oxidized sa fructose. Apan ang oksihenasyon gilimitahan sa usa ka insulin nga nagsalig. Kung ang polyol shunt gi-aktibo, ang sorbitol natipon sa mga tisyu, nakaamot kini sa dagway sa:
- neuropathy
- katarayta
- microangiopathies.
Adunay usa ka internal nga pormasyon sa glucose gikan sa protina ug glycogen, apan bisan kini nga matang sa goiukosis wala masuhop sa mga selyula, tungod kay adunay kakulangan sa insulin. Ang aerobic glycolysis ug pentose phosphate shunt gipugngan, makita ang cell hypoxia ug kakulangan sa enerhiya. Ang kadaghan sa glycated hemoglobin nagdugang, dili kini usa ka tagadala sa oxygen, nga nagdugang hypoxia.
Ang metabolismo sa protina sa diabetes mahimo’g makadaot:
- hyperazotemia (pagtaas sa lebel sa nahibiling nitroheno),
- hyperazotemia (usa ka pagtaas sa gidaghanon sa mga nitrogen compound sa dugo).
Ang sukaranan sa protina nga nitroheno mao ang 0.86 mmol / L, ug ang tibuuk nga nitroheno kinahanglan nga 0.87 mmol / L.
Ang mga hinungdan sa pathophysiology mao ang:
- nagdugang nga katulin sa protina,
- pagpa-aktibo sa deamination sa mga amino acid sa atay,
- nahabilin nga nitroheno.
Ang nitroheno nga dili protina mao ang nitroheno:
- amino acid
- urea
- ammonia
- magbuhat.
Tungod kini sa dugang nga pagkaguba sa mga protina, panguna sa atay ug kaunuran.
Sa ihi nga adunay diabetes, ang gidaghanon sa mga nitrogen compound nagdugang. Ang Azoturia adunay mga musunud nga hinungdan:
- usa ka pagtaas sa konsentrasyon sa mga produkto nga adunay nitroheno sa dugo, ilang tinago sa ihi,
- ang tambok nga metabolismo sa tambok gihulagway sa ketonemia, hyperlipidemia, ketonuria.
Sa diabetes, nag-uswag ang hyperlipidemia, nga usa ka pagtaas sa gidaghanon sa dugo sa lebel sa lipid. Ang ilang gidaghanon labaw pa sa normal, nga mao, labi pa sa 8 g / l. Ang mosunod nga hyperlipidemia naglungtad:
- pagpaandar sa tisyu sa lipolysis,
- pagdili sa paglaglag sa lipid pinaagi sa mga selyula,
- nadugangan nga synthesis sa kolesterol,
- pagdili sa paghatud sa taas nga fatty acid sa mga selyula,
- mikunhod nga kalihokan sa LPLase,
- ketonemia - usa ka pagtaas sa gidaghanon sa mga ketone nga lawas sa dugo.
Sa grupo sa mga lawas sa ketone:
- acetone
- acetoacetic acid
- p-hydroxymalic acid.
Ang tibuuk nga gidaghanon sa mga lawas sa ketone sa dugo mahimong mas taas kaysa 30-50 mg%. Adunay mga hinungdan alang niini:
- pagpa-aktibo sa lipolysis,
- nadugangan nga oksihenasyon sa taas nga mga selula sa tambok,
- suspensyon sa lipid synthesis,
- pagkunhod sa oksihenasyon sa acetyl - CoA sa mga hepatocytes nga adunay pagporma sa mga lawas sa ketone,
Ang paggahin sa mga lawas sa ketone uban ang ihi usa ka pagpakita sa diabetes mellitus sa usa ka dili maayong buhaton.
Hinungdan sa ketonuria:
- daghang mga ketone nga lawas nga nasala sa kidney,
- mga sakit sa metabolismo sa tubig sa diabetes, nga gipakita sa polydipsia ug polyuria,
Ang Polyuria usa ka patolohiya nga gipahayag sa pagporma ug pagpagawas sa ihi sa usa ka volume nga milabaw sa normal nga mga kantidad. Ubos sa normal nga kahimtang, gikan sa 1000 hangtod 1200 ml gibuhian sa usa ka adlaw.
Sa diabetes, ang matag adlaw nga diuresis 4000-10 000 ml. Ang mga hinungdan mao:
- Hyperosmia sa ihi, nga nahitabo tungod sa pagtangtang sa sobra nga glucose, ions, CT ug nitroheno nga mga compound. Busa, ang pagsala sa likido sa glomeruli gipukaw ug likayan ang reabsorption,
- Paglapas sa reabsorption ug pagpagawas, nga gipahinabo sa diabetes nga neuropathy,
- Polydipsia.
Ang insulin ug tambok nga metabolismo
Ubos sa impluwensya sa insulin, ang atay makatipig lamang sa usa ka piho nga kantidad sa glycogen. Ang sobra nga glucose nga mosulod sa atay magsugod sa phosphorylate ug busa napabilin sa selyula, apan pagkahuman kini mausab ngadto sa tambok, imbis sa glycogen.
Kini nga pagbag-o sa tambok mao ang sangputanan sa direkta nga pagkaladlad sa insulin, ug ang dugo nga naporma sa proseso sa mga fatty acid gidala sa tisyu sa adipose. Sa dugo, ang mga tambok bahin sa mga lipoproteins, nga adunay hinungdan nga papel sa pagporma sa atherosclerosis. Tungod sa kini nga patolohiya, mahimo kini magsugod:
- embolism
- atake sa kasingkasing.
Ang aksyon sa insulin sa mga selula sa adipose tissue parehas sa epekto sa mga selula sa atay, apan ang pagporma sa mga fatty acid sa atay mas aktibo, busa gibalhin sila gikan niini ngadto sa adipose tissue. Ang matambok nga mga asido sa mga selula gitipigan ingon triglycerides.
Ubos sa impluwensya sa insulin, ang pagkahugno sa triglycerides sa adipose tissue nagkunhod tungod sa pagdumili sa lipase. Dugang pa, gi-aktibo sa insulin ang synthesis sa mga fatty acid pinaagi sa mga selyula ug nalakip sa ilang suplay nga adunay glycerol, nga gikinahanglan alang sa synthesis sa triglycerides. Busa, sa paglabay sa panahon, ang mga tambok natipon, lakip na ang pisyolohiya sa diabetes mellitus.
Ang epekto sa insulin sa tambok nga metabolismo mahimong mausab, uban ang mubu nga lebel, ang triglycerides pag-usab gibahin sa mga fatty acid ug glycerol. Tungod kini sa kamatuoran nga ang insulin naglikay sa lipase ug lipolysis gi-aktibo kung ang gidaghanon niini mikunhod.
Ang mga tambok nga libre nga mga asido, nga naporma sa panahon sa hydrolysis sa triglycerides, dungan nga gisulod ang agos sa dugo ug gigamit ingon usa ka gigikanan sa enerhiya alang sa mga tisyu. Ang oksihenasyon sa kini nga mga asido mahimong sa tanan nga mga selyula, gawas sa mga selyula sa nerbiyos.
Ang labi ka daghan nga mga fatty acid nga gipagawas sa kung adunay kakulang sa insulin gikan sa mga bloke sa tambok gisudlan na usab sa atay. Ang mga selula sa atay mahimo synthesize triglycerides bisan sa pagkawala sa insulin. Sa kakulang sa sangkap niini, ang mga fatty acid nga gipagawas gikan sa mga bloke nakolekta sa atay sa porma sa triglyceride.
Tungod niini nga hinungdan, ang mga tawo nga adunay kakulangan sa insulin, bisan pa sa kinatibuk-ang kalagmitan nga mawad-an sa gibug-aton, nagpalambo sa katambok sa atay.
Gikawang ang lipid ug karbohidrat metabolismo
Sa diabetes, ang indeks sa glucagon index. Tungod kini sa usa ka pagkunhod sa pagkatago sa insulin, ingon man usa ka pagdugang sa paghimo sa glucagon.
Ang mga sakit sa metabolismo sa lipid sa diabetes mellitus gipahayag sa huyang nga pagdasig sa pagtipig ug dugang nga pagdasig sa pagpalihok sa mga reserba. Human sa pagkaon, sa usa ka postabsorption nga kahimtang mao ang:
- atay
- kaunoran
- adipose nga tisyu.
Ang mga produkto sa panunaw ug ang ilang mga metabolite, imbis nga gitipigan ingon mga tambok ug glycogen, ipaniid sa dugo. Ang mga proseso sa siklo usab mitungha sa usa ka piho nga gidak-on, pananglitan, sa managsama nga mga proseso nga nag-proseso sa gluconeogenesis ug glycolysis, ingon man sa proseso sa paglapas sa tambok ug synthesis.
Ang tanan nga mga porma sa diabetes gihulagway sa usa ka pagkunhod sa pagtugot sa glucose, nga mao, hyperglucoseemia pagkahuman sa pagkaon o bisan sa usa ka walay sulod nga tiyan.
Ang mga nag-unang hinungdan sa hyperglucoseemia mao ang:
- ang paggamit sa adipose tissue ug kaunuran limitado, tungod kay wala ang insulin HLBT-4 dili makita sa nawong sa adipocytes ug myocytes. Ang glucose dili matago ingon glycogen,
- Ang glucose sa atay wala magamit alang sa pagtipig sa porma sa glycogen, tungod kay adunay usa ka ubos nga gidaghanon sa insulin ug usa ka taas nga gidaghanon sa glucagon, glycogen synthase dili aktibo.
- ang glucose sa atay wala gigamit alang sa synthes nga tambok. Ang glycolysis ug pyruvate dehydrogenase enzymes anaa sa usa ka passive nga porma. Ang pagkakabig sa glucose sa acetyl-CoA, nga kinahanglanon alang sa synthesis sa fatty acid, gipugngan,
- ang agianan sa gluconeogenesis gi-aktibo sa usa ka gamay nga konsentrasyon sa insulin ug taas nga glucagon ug synthesis sa glucose gikan sa glycerol ug amino acid posible.
Ang lain nga kinaiya nga pagpakita sa diabetes usa ka dugang nga lebel sa lipoproteins, mga lawas sa ketone ug libre nga fatty acid sa dugo. Ang makaon nga tambok dili ideposito sa adipose tissue tungod kay ang adipocyte lipase aktibo nga porma.
Adunay taas nga sulud sa libre nga mga fatty acid sa dugo makita. Ang mga fatty acid nasuhop sa atay, ang pipila niini mausab ngadto sa triacylglycerol, ug mosulod sila sa agos sa dugo ingon nga bahin sa VLDL. Ang usa ka piho nga kantidad sa mga fatty acid mosulod sa β-oksihenasyon sa mitochondria sa atay, ug ang giumol nga acetyl-CoA gigamit alang sa synthesis sa mga lawas sa ketone.
Ang epekto sa insulin sa metabolismo nahimutang usab sa kamatuoran nga sa pagpaila sa insulin sa lainlaing mga tisyu sa lawas, ang synthesis sa mga tambok ug ang pagkahugno sa triglyceride lipid paspas. Ang dili maayo nga metabolismo sa lipid mao ang pagtipig sa mga tambok, nga nagsilbi aron makatagbaw ang mga panginahanglanon sa enerhiya sa mga dili maayong kahimtang.
Ang sobra nga panagway sa cAMP mosangput sa pagkunhod sa synthesis sa protina ug pagkunhod sa HDL ug VLDL. Ingon sangputanan sa usa ka pagkunhod sa HDL, ang pagpuo sa kolesterol gikan sa mga lamad sa cell ngadto sa plasma sa dugo. Ang kolesterol nagsugod sa pagdeposito sa mga bungbong sa gagmay nga mga sudlanan, nga mosangput sa pagporma sa angiopathy sa diabetes ug atherosclerosis.
Ingon sangputanan sa usa ka pagkunhod sa VLDL - ang tambok nga natipon sa atay, kini kasagaran gipagawas ingon usa ka bahin sa VLDL. Ang synthesis sa protina gipugngan, nga hinungdan sa pagkunhod sa pagporma sa antibody, ug pagkahuman, dili igo nga mga pasyente sa diabetes nga makatakod nga mga sakit. Nahibal-an nga ang mga tawo nga adunay sakit nga metabolismo sa protina nag-antus gikan sa furunculosis.
Posible nga mga komplikasyon
Ang Microangiopathy usa ka diabetes glomerulonephritis. Tungod sa retinopathy sa diabetes, ang mga tawo nga adunay diabetes nawala ang ilang panan-aw sa 70-90% sa mga kaso. Sa partikular, ang mga diabetes dunay mga katarata.
Tungod sa kakulang sa HDL, ang sobra nga kolesterol nahitabo sa mga lamad sa selyula. Busa, ang sakit sa coronary heart o nagpaabut sa endarteritis mahimong makita. Kauban niini, naporma ang microangiopathy nga adunay nephritis.
Sa diabetes, ang sakit nga periodontal naumol uban ang gingivitis - periodontitis - sakit nga periodontal. Sa mga diabetes, ang mga istruktura sa ngipon nabalda ug ang nagsuporta sa mga tisyu naapektuhan.
Ang mga hinungdan sa patolohiya sa mga microvessels sa kini nga mga kaso, lagmit, mao ang pagporma sa dili mausab nga pagdugtong sa cross-link sa glucose nga adunay mga protina sa vascular wall. Sa kini nga kaso, ang mga platelet nagtago sa usa ka hinungdan nga nagpadasig sa pagtubo sa hapsay nga mga sangkap sa kaunuran sa vascular wall.
Ang mga sakit sa metabolismo sa tambok gipahayag usab sa kamatuoran nga ang pagsuyup sa atay nga pagsuyup sa atay, lipid resynthesis. Kasagaran, sila gipagawas sa dagway sa VLDL, ang pagporma nga depende sa kadaghan sa protina. Alang niini, gikinahanglan ang mga nagdonar sa grupo sa CHZ, nga mao ang choline o methionine.
Ang synthesis sa Choline nagdasig sa lipocaine, nga gipatungha sa pancreatic duct epithelium. Ang kakulang niini mosangput sa sobra nga katambok sa atay ug ang pagporma sa tibuuk ug islet nga mga klase sa diabetes.
Ang kakulangan sa insulin nagdala sa ubos nga pagbatok sa makatakod nga mga sakit. Busa, naporma ang furunculosis.
Ang video sa kini nga artikulo hisgutan ang mga epekto sa insulin sa lawas.
