Ang mga pasyente sa diabetes gihunahuna: diabetes koma: unsa kini? Unsa ang gilauman sa usa ka diabetes kung dili nimo dad-on ang insulin sa oras ug mapugngan ang preventive therapy? Ug ang labing hinungdanon nga pangutana nga nabalaka sa mga pasyente sa mga departamento sa endocrine sa mga klinika: Kung ang asukal sa dugo 30, unsa ang akong buhaton? Ug unsa ang limitasyon sa coma?
Kini labi ka labi nga husto aron hisgutan ang mahitungod sa coma sa diabetes, tungod kay ang 4 nga mga matang sa coma nahibal-an. Ang una nga tulo mao ang hyperglycemic, nga may kalabutan sa usa ka dugang nga konsentrasyon sa asukal sa dugo.
Ketoacidotic koma
Ketoacidotic coma ang kinaiya sa mga pasyente nga adunay type 1 diabetes. Ang kini nga kritikal nga kahimtang nahitabo tungod sa kakulangan sa insulin, ingon usa ka sangputanan diin ang paggamit sa glucose nga pagkunhod, ang metabolismo gipakaubos sa tanan nga lebel, ug kini nagdala sa usa ka dili maayong pag-andar sa tanan nga mga sistema ug indibidwal nga mga organo. Ang nag-unang etiological factor sa ketoacidotic coma mao ang dili igo nga pagdumala sa insulin ug usa ka hait nga paglukso sa glucose sa dugo. Miabot ang Hyperglycemia - 19-33 mmol / l ug labi ka taas. Ang resulta usa ka lawom nga pagkaluya.
Kasagaran, ang usa ka ketoacidotic coma milambo sulod sa 1-2 ka adlaw, apan sa presensya sa mga hinungdan nga hinungdan, mahimo kini nga mas paspas. Ang una nga pagpakita sa usa ka precoma sa diabetes usa ka timailhan sa pagdugang sa asukal sa dugo: pagdugang lethargy, usa ka tinguha nga moinom, polyuria, usa ka pagginhawa sa acetone. Ang panit ug mga mucous lamad nga sobra ka dugay, adunay mga kasakit sa tiyan, sakit sa ulo. Samtang nagdugang ang coma, ang polyuria mahimong mapulihan sa anuria, ang pagtulo sa presyon sa dugo, pagtaas sa pulso, kaunuran ang hypotension. Kung ang konsentrasyon sa asukal sa dugo labaw sa 15 mmol / l, ang pasyente kinahanglan nga ibutang sa usa ka ospital.
Ang Ketoacidotic coma mao ang katapusan nga ang-ang sa diabetes, nga gipahayag sa usa ka hingpit nga pagkawala sa panimuot, ug kung wala nimo tabangi ang pasyente, mahimo’g mamatay. Ang tabang sa emerhensiya kinahanglan nga tawagan dayon.
Alang sa dili maayo o dili igo nga pagdumala sa insulin, ang mga mosunud nga hinungdan nag-alagad:
- Ang pasyente wala mahibal-an bahin sa iyang sakit, wala moadto sa ospital, mao nga ang diabetes wala nakit-an sa usa ka tukma nga panahon.
- Ang giindyeksyon nga insulin dili igo nga kalidad o matapos na;
- Ang paglapas sa bug-at nga pagkaon, paggamit sa dali nga natunaw nga karbohidrat, daghang tambok, alkohol, o taas nga kagutom.
- Ang tinguha sa paghikog.
Ang mga pasyente kinahanglan mahibal-an nga sa type 1 diabetes, ang panginahanglan alang sa pagtaas sa insulin sa mga mosunod nga mga kaso:
- sa panahon sa pagmabdos
- uban sa mga impeksyon
- sa mga kaso sa pagkasamad ug mga operasyon,
- nga adunay dugay nga pagdumala sa glucocorticoids o diuretics,
- sa panahon sa pisikal nga pagpaningkamot, mga kahimtang sa stress sa psychoemotional.
Ang pathogenesis sa ketoacidosis
Ang kakulangan sa insulin mao ang sangputanan sa dugang nga paggama sa mga hormone sa corticoid - glucagon, cortisol, catecholamines, adrenocorticotropic ug somatotropic hormone. Gipugngan ang glucose gikan sa pagsulod sa atay, sa mga selula sa kalamnan ug tisyu sa adipose, ang lebel sa dugo mobangon, ug usa ka kahimtang sa hyperglycemia ang nahitabo. Apan sa parehas nga oras, ang mga selula nakasinati sa pagkagutom sa enerhiya. Busa, ang mga pasyente nga adunay diabetes nakasinati usa ka kahimtang sa kahuyang, pagkawalay gahum.
Aron mapuno ang pagkagutom sa enerhiya, ang lawas magsugod sa uban pang mga mekanismo sa pagdugang sa enerhiya - gipalihok niini ang lipolysis (fat decomposition), nga nagresulta sa pagporma sa mga libre nga tambok nga tambok, wala’y natun-an nga mga fatty acid, triacylglycerides. Sa kakulang sa insulin, 80% sa enerhiya nga nadawat sa lawas sa panahon sa oksihenasyon sa mga libre nga fatty acid, natipon ang mga produkto sa ilang pagkabulok (acetone, acetoacetic ug β-hydroxybutyric acid), nga naglangkob sa mga gitawag nga mga lawas nga ketone. Gipatin-aw niini ang mahait nga pagkawala sa gibug-aton sa mga diabetes. Ang sobra nga mga lawas sa ketone sa lawas mosuhop sa mga reserba sa alkaline, ingon usa ka sangputanan nga gipatubo ang ketoacidosis - usa ka grabe nga metabolic pathology. Duyog sa ketoacidosis, ang metabolismo sa tubig-electrolyte natugaw.
Hyperosmolar (dili-ketoacidotic) koma
Ang Hyperosmolar coma kadali sa mga pasyente nga adunay type 2 diabetes. Ang kini nga matang sa koma sa diabetes mellitus mahitabo tungod sa kakulang sa insulin, ug gihulagway sa usa ka mahait nga dehydration sa lawas, hyperosmolarity (dugang nga konsentrasyon sa sodium, glucose ug urea sa dugo).
Ang Hyperosmolarity of plasma dunay hinungdan sa grabe nga pagkunhod sa mga gimbuhaton sa lawas, pagkawala sa panimuot, apan sa wala’y ketoacidosis, nga gipatin-aw sa paghimo sa insulin pinaagi sa pancreas, nga dili pa igo aron mawala ang hyperglycemia.
Ang dehydration sa lawas, nga usa sa mga hinungdan sa diabetes nga hyperosmolar coma, mao
- sobra nga paggamit sa diuretics,
- kalibanga ug pagsuka sa bisan unsang etiology,
- nagpuyo sa mga lugar nga adunay init nga klima, o nagtrabaho sa taas nga temperatura;
- kakulang sa pag-inom ug tubig.
Ang mga mosunud nga mga hinungdan nakaapekto usab sa pagsugod sa coma:
- Kakulangan sa insulin;
- Ang nagkasumpaki nga diabetes insipidus;
- Pag-abuso sa mga pagkaon nga adunay karbohidrat, o dagkong dosis sa mga injections sa glucose;
- o peritoneal dialysis, o hemodialysis (mga pamaagi nga adunay kalabutan sa paghinlo sa mga kidney o peritoneum).
- Taas nga pagdugo.
Ang pagpauswag sa coma sa hyperosmolar adunay kasagaran nga mga timailhan nga adunay usa ka ketoacidotic coma. Hangtod kanus-a nga molungtad ang estado sa precomatous depende sa estado sa pancreas, ang abilidad sa paghimo og insulin.
Hyperlactacidemic coma ug ang mga sangputanan niini
Ang Hyllactacidemic coma mahitabo tungod sa pagtipon sa lactic acid sa dugo tungod sa kakulang sa insulin. Kini ang hinungdan sa pagbag-o sa kemikal nga komposisyon sa dugo ug pagkawala sa panimuot. Ang mga mosunud nga hinungdan hinungdan sa paghagit sa hyperlactacidemic coma:
- Dili igo nga gidaghanon sa oxygen sa dugo tungod sa kapakyasan sa kasingkasing ug pagginhawa nga nag-abut sa presensya sa mga pathologies sama sa bronchial hika, bronchitis, pagkapakyas sa sirkulasyon, mga pathologies sa kasingkasing;
- Makasakit nga mga sakit, impeksyon;
- Sakit sa kidney o atay;
- Gibalhin nga alkoholismo;
Pathogenesis
Ang panguna nga hinungdan sa hyperlactacidemic coma mao ang kakulang sa oxygen sa dugo (hypoxia) sa background sa kakulangan sa insulin. Gipukaw sa hypoxia ang anaerobic glycolysis, nga naghimo sa labi ka daghan nga lactic acid. Tungod sa kakulang sa insulin, ang kalihokan sa enzyme nga nagpasiugda sa pagkakabig sa pyruvic acid sa acetyl coenzyme mikunhod. Ingon usa ka sangputanan, ang pyruvic acid nakabig sa lactic acid ug naipon sa dugo.
Tungod sa kakulang sa oxygen, ang atay dili magamit nga sobra nga lactate. Ang nabag-o nga dugo hinungdan sa usa ka paglapas sa pagkontraktibo ug pagkalipay sa kaunoran sa kasingkasing, pagduyok sa mga sulud sa peripheral, nga miresulta sa usa ka coma
Ang mga sangputanan, ug sa samang higayon, ang mga sintomas sa hyperlactacidemic coma mao ang kasakit sa kalamnan, angina pectoris, kasukaon, pagsuka, pagduka, pagkalubog.
Nahibal-an kini, mapugngan nimo ang pagsugod sa coma, nga nag-uswag sulod sa pipila ka mga adlaw kung gibutang nimo ang pasyente sa usa ka ospital.
Ang tanan nga mga sa ibabaw nga mga matang sa com mga hyperglycemic, nga mao, nag-uswag tungod sa usa ka mahait nga pagtaas sa asukal sa dugo. Apan mahimo usab ang usa ka proseso nga baligtad, kung ang lebel sa asukal nahulog sa taas, ug pagkahuman ang usa ka hypoglycemic coma mahimong mahitabo.
Hypoglycemic coma
Ang hypoglycemic coma sa diabetes mellitus adunay mekanismo nga baligtad, ug mahimong molambo kung ang gidaghanon sa glucose sa dugo mikunhod pag-ayo nga ang usa ka kakulangan sa enerhiya nahitabo sa utok.
Kini nga kahimtang mahitabo sa mga mosunod nga mga kaso:
- Kung ang usa ka sobra nga dosis sa insulin o asukal nga nagpaubos sa oral drug gitugutan;
- Ang pasyente wala mokaon sa oras pagkahuman gikuhaan ang insulin, o ang pagkaon kulang sa carbohydrates;
- Usahay ang function sa adrenal, ang abilidad sa pagpugong sa insulin sa atay mikunhod, ingon usa ka sangputanan, ang pagkasensitibo sa insulin nagdugang.
- Pagkahuman sa grabe nga pisikal nga trabaho;
Ang dili maayo nga suplay sa glucose sa utok nagpukaw sa hypoxia ug, ingon usa ka resulta, wala’y hinungdan nga metabolismo sa mga protina ug karbohidrat sa mga selula sa sentral nga sistema sa nerbiyos.
Mga timailhan sa hypoglycemia:
- Nagkadaghan nga pagbati sa kagutom;
- pagkunhod sa pisikal ug panghunahuna nga pasundayag;
- usa ka pagbag-o sa kahimatngon ug dili angay nga pamatasan, nga mahimong ipahayag sa sobra nga pagsulong, mga pagbati sa kabalaka;
- pag-uyog sa kamot;
- tachycardia;
- lugaw
- Nagkadaghan nga presyon sa dugo;
Sa pagkunhod sa asukal sa dugo sa 3.33-2.77 mmol / L (50-60 mg%), ang una nga malumo nga hypoglycemic nga mga panghitabo nahitabo. Sa kini nga kahimtang, mahimo nimong matabangan ang pasyente pinaagi sa paghatag kaniya nga mainom nga tsaa o matam-is nga tubig nga adunay 4 nga piraso sa asukal. Imbis asukal, mahimo nimong ibutang ang usa ka kutsarang dugos, jam.
Sa usa ka lebel sa asukal sa dugo nga 2.77-1.66 mmol / L, ang tanan nga mga timailhan nga kinaiya sa hypoglycemia nakita. Kung adunay usa ka tawo nga duol sa pasyente nga makahatag mga injections, ang glucose mahimo’g ipaila sa dugo. Apan ang pasyente kinahanglan pa nga moadto sa ospital alang sa pagtambal.
Sa usa ka kakulangan sa asukal sa 1.66-1.38 mmol / L (25-30 mg%) ug ubos, ang panimuot kasagarang nawala. Hinungdan nga kinahanglan nga motawag usa ka ambulansya.
