Ang atherosclerosis nagpadayon nga usa sa mga nag-una nga panukiduki nga diagnosis. Ang usa ka daghan nga mga sakit nga adunay hingpit nga lainlaing mga pagpakita sa klinika sa panguna gilangkit sa atherosclerosis, ug sa taliwala nila ang myocardial infarction; usa ka stroke; aneurysms sa tiyan; ischemia sa ubos nga bukton
Kadaghanan nila mahibal-an ang morbidity ug mortalidad. Siyempre, ang istruktura sa plak sa atherosclerotic adunay hinungdan nga papel sa kini nga proseso. Sa tinuud, salamat sa espesyal nga istruktura sa kini nga pagbag-o nga nagsunod sa mga diagnosis nga mitumaw, nga nagdala sa usa ka pagkadaot sa kaayohan sa usa ka tawo, ug usahay ang kamatayon. Apan, bisan pa sa usa ka halapad nga sakit sa mga sakit sa klinika, kadaghanan sa mga mahait nga pagpakita sa atherosclerosis adunay usa ka sagad nga bahin sa pathogenetic: pagkalaglag sa usa ka plakang atherosclerotic.
Ang mga sakit sa plakula mahimo’g magkalainlain depende sa gagmay nga mga liki o pagguho sa mga dagway sa plake sa lawom nga mga kadaot sa kadaot nga mosangko sa humok nga lipid core sa samad. Sa tanan nga kini nga mga kaso, labing menos pipila ka lebel sa pagporma sa clot sa dugo nahitabo.
Ang aorta sa tiyan sa kasagaran kanunay nga nag-antos gikan sa pagporma sa mga plake, ingon man gikan sa mga komplikasyon nga may kalabutan sa kini nga plake mismo.
Sa kini nga sudlanan nga adunay kadaghan nga diametro, ang pagkaguba sa mga plake ug thrombosis wala matapos sa pag-apil sa lumen ug mahimong mosangput sa labi nga mabug-at nga mga ulserasyon, lakip na ang dagkong mga seksyon sa pader nga aortic, nga maobserbahan sa daghang mga kaso sa mga tigulang nga pasyente. Dugang pa sa dili ikalimod nga papel sa atherosclerosis sa pagporma sa aneurysm sa tiyan, ang oral thrombosis nagdala sa usa ka makapahibulong nga pagkaubos sa mga hinungdan nga komplikasyon sa klinika sa kini nga mga pasyente, bisan kung ang kolesterol embolism mahimong kanunay nga makit-an sa mga kidney ug panit sa panahon sa autopsy.
Bisan pa, kini karon dili klaro kung unsa ang epekto sa lainlaing mga biologically active nga mga sangkap, nga gipagawas gikan sa erosion ibabaw sa aorta, mahimo’g naa sa lawas sa tawo.
Unsa man ang kalainan tali sa mga matatag ug dili lig-on nga mga plake?
Sa mga sudlanan nga gamay nga diyametro, sama sa coronary arteries, kanunay nga thrombosis kanunay ug kanunay nga makamatay nga komplikasyon sa pagkadunot sa plake. Tungod niini, sa mga coronary artery, gitun-an sa kadaghanan ang pagtuon sa plake, ug daghang mga relasyon ang nakit-an tali sa istraktura nga plaka, ang lebel sa pagporma sa clot sa dugo ug ang mga lahi sa mga sunod-sunod nga ischemic coronary syndromes sa mga pasyente. Kini nga mga obserbasyon nagdala sa konsepto sa dili lig-on nga mga atherosclerotic nga mga plake - mga plake nga adunay dili lig-on nga istraktura, nga nagdala sa paggawas sa usa ka dili lig-on nga sakit sa coronary artery.
Daghang mga paningkamot sa panukiduki ang naka-focus sa pag-ila sa usa ka problema sama sa dili lig-on nga atherosclerotic plaque.
Ang pagporma sa atherosclerotic nga plake mao ang sangputanan sa mga komplikado nga mga interaksyon sa cellular sa sulod sa mga arterya nga mahitabo tali sa mga nag-unang mga selula sa dingding sa sudlanan ug mga selyula sa immune system (puting mga selyula sa dugo).
Ang mga kagubot sa lokal nga pagdalagan ug mga lipid ingon usa ka kusog nga nagmaneho sa pagporma nga plake kinahanglanon sa kini nga proseso. Ingon ka dali nga naporma ang usa ka plak sa atherosclerotic, nagpakita kini usa ka kaayo nga kinaiya nga arkitektura sa fibrous nga pormasyon, nga adunay sulud nga sentral nga kinutuban sa extracellular lipids ug lainlaing mga elemento sa pagkadunot.
Naghatag ang fibre nga tisyu sa integridad sa plaka.
Ang atheroma malumo, mahuyang, ug grabe nga thrombogenic. Ang plake dagaya sa extracellular lipids ug halos wala’y buhi nga mga selyula, apan ang mga utlanan sa usa ka lamad nga saturated sa mga lipid sa macrophage.
Ang walay kinutuban nga phagocytosis sa gi-oxidized LDL sa tabang sa macrophage modala sa ilang kamatayon. Ang pagkamatay sa kini nga mga elemento adunay hinungdanon nga papel sa pagporma ug pagtubo sa atheroma uban ang extracellular nga pagbugkos sa mga lipid sa mga fibagen nga kolagen ug proteoglycans.
Ang mga pagkalahi sa kantidad sa mga sangkap sa istruktura dili kaayo nahibal-an: ang mga pagtuon sa histopathological sa usa ka daghang serye sa mga plake nagpadayag nga hinungdanon nga mga kalainan sa:
- ang gibag-on sa fibrous caps;
- ang gidak-on sa atheroma.
Dugang pa, gipadayag ang mga kalainan sa pagkalkula sa dystrophic.
Kini nga pagtuon hinungdanon kaayo, tungod kay gipadayag niini ang piho nga mga matang sa mga samad nga may kalabutan sa mahait nga pagpakita sa sakit nga atherosclerotic.
Ang ratio sa fibrous tissue ug lipids sa mga plake
Ang bisan unsang kombinasyon sa gibag-on sa pader ug gidak-on sa atheroma mahimong mahitabo. Mahinungdanon nga klinika nga lig-on nga fibrotic nga mga plato naglangkob sa padayon nga fibrous nga tisyu ug gamay ra nga extracellular lipid o wala’y lipid. Sa mga coronary artery, kadaghanan sa mga samad nagpabiling hilum sa klinika ug, sa kadugayan, mahimong mosangput sa malig-on nga angina pectoris.
Kasagaran ang mga huyang nga mga plake gihulagway sa usa ka dako nga komposisyon sa lipid ug adunay usa ka manipis o halos wala’y fibrous cap.
Kasagaran adunay mga plato nga puno sa lipid nga nagpailalom sa pagporma sa coronary thrombosis.
Ang mga lipid nga plake giisip nga "mga luha."
Dili tanan nga mga plake sa mga pasyente nga adunay sakit nga coronary artery disease ang nagtagbo sa kini nga mga pamatasan sa kalig-on.
Gipakita sa mga pagtuon nga ang kan-uman ka porsyento sa mga kini nga mga plake masahi, apan 40% ang adunay extracellular lipids. Sa 15% lamang sa mga pasyente, ang tanan nga mga plake hinungdan sa pag-uswag sa stenosis ug nag-ayo, samtang sa 13% sa mga pasyente hapit tanan nga mga plake adunay usa ka lipid core. Sa tinuud, kadaghanan sa mga pasyente adunay mga sagol nga mga tipo sa plake sa lainlaing mga sukod.
Ang mga kalainan sa komposisyon sa kasaysayan sa sulud sa plaka ug ang kalabutan niini uban ang istruktura sa dingding sa arterial adunay pipila nga mga sangputanan.
Pananglitan, ang mga pormula nga nipis nga adunay paril nga sagad nga gibuak. Ang mga internal nga pwersa sa makina nakatampo sa pagkadunot sa plake.
Sa kini nga kaso, ang komposisyon sa tisyu sa fibrous wall ug ang internal nga komposisyon niini nga hinungdan hinungdanon.
Proseso sa pagporma sa plaka
Ang Atherogenesis mao ang pagpauswag sa mga plake sa atheromatous.
Kini gihulagway pinaagi sa pag-usab sa arterial, nga nagdala ngadto sa subendothelial pagtipon sa mga tambok nga mga sangkap nga gitawag nga mga plake.
Ang pagtubo sa plakang atheromatous usa ka hinay nga proseso nga nag-uswag sa daghang mga tuig pinaagi sa usa ka komplikado nga serye sa mga panghitabo sa cellular nga naggikan sa dingding sa arterial, ug pagtubag sa daghang mga lokal nga vascular nga nagpapalibot nga mga hinungdan.
Usa sa labing bag-ong mga hypotheses nagsugyot nga alang sa wala mahibal-an nga mga hinungdan, ang mga puti nga selyula sa dugo, sama sa mga monocytes o basophil, magsugod sa pag-atake sa endothelium sa arterial lumen sa kalamnan sa kasingkasing.
Pagkahuman sa proseso sa panghubag nagsugod nga maugmad, nga, sa baylo, hinungdan sa pagporma sa plakang atheromatous nga direkta sa intima sa arterial membrane, ang rehiyon sa dingding sa sudlanan nga nahimutang taliwala sa endothelium ug ang lamad.
Ang nag-unang bahin sa mga kadaot niini adunay mga musunud nga komposisyon:
- tambok sa daghang gidaghanon;
- collagen fiber;
- elastin.
Sa una, ang pagtubo sa plaka nahitabo, usa lamang ka pag-uswag sa dingding ang naobserbahan nga wala’y higpit.
Ang stenosis usa ka ulahi nga yugto ug kanunay nga sangputanan sa balikbalik nga pagkadunot sa plake ug pag-ayo, ug dili lamang ang resulta sa usa ka atherosclerotic nga proseso.
Ang una nga atherogenesis gihulagway sa pagdugang sa mga nagpalibut nga monocytes sa dugo (usa ka tipo sa puting dugo nga dugo) hangtod sa lining sa vascular bed, sa endothelium, ug dayon ang ilang paglalin sa endothelial space ug dugang nga pagpaaktibo sa mga monocytic macrophage.
Gipadali kini sa oksihenasyon sa mga partikulo sa lipoprotein sa sulud sa dingding, ubos sa mga selula sa endothelial. Sa kini nga proseso, ang usa ka dugang nga papel nga gipadula sa usa ka dugang nga konsentrasyon sa glucose sa dugo.
Hangtud sa katapusan, sa pagkakaron, kini nga mekanismo wala pa gitun-an, ug ang mga tambok nga mga sapinit mahimong makita ug mawala.
Ang sukaranan nga komposisyon sa atherosclerotic plake
Nahibal-an nga ang ibabaw nga pormasyon mahimong adunay lainlaing istraktura.
Ang plaka mahimong magkalainlain sa komposisyon niini ug mahimong hinungdan sa pag-uswag sa lainlaing mga sakit sa lawas.
Kini ang mga nag-unang sangkap sa plakang atherosclerotic nga nakaapekto sa kung unsang pagsusi ang mahatag sa pasyente ingon usa ka sangputanan.
Duha ka klase nga mga plake mailhan:
- Ang plibida nga Fibro-lipid (fibro-fat) gihulagway sa pagtipon sa mga puno nga lipid nga mga cell sa ilalum sa intima sa mga arterya, ingon nga usa ka pagmando, nga wala’y hiktin ang lumen tungod sa compensatory pagpalapad sa dingding sa arterio nga nagbugkos sa layer sa kaunuran. Ubos sa endothelium adunay usa ka "fibrous cap" nga nagsakup sa "core" nga atheromatous sa plake. Ang nucleus naglangkob sa mga selula nga puno sa lipid (macrophage ug hapsay nga mga selula sa kalamnan) nga adunay taas nga kolesterol ug ester sa kolesterol, fibrin, proteoglycans, collagen, elastin ug mga labi sa cell. Ang mga kini nga mga plake kasagarang buhaton ang labi nga kadaot sa lawas kung kini mobuak. Ang mga kristal sa kolesterol mahimo usab nga papel sa pagporma sa mga lawas nga plaka.
- Ang usa ka fibrous nga plake usab gi-localize sa ilalum sa intima, sa sulod sa dingding sa arterya, nga nagpadulong sa usa ka kadako ug pagpalapad sa dingding, ug usahay ang usa nga nakita nga localized nga pag-angkon sa lumen nga adunay pipila nga pagkasunog sa kalamnan layer. Ang fibrous plake naglangkob sa mga fibra sa kolagoli (eosinophilic), deposito sa calcium (hematoxylinophilic) ug, dili kasagaran, mga lipid layer.
Sa tinuud, ang bahin sa kaunuran sa dingding sa arterya nagporma mga gagmay nga aneurysms o, sa baylo, dako nga igo aron adunay paghupot sa karon atheroma.
Ang bahin sa kaunuran sa mga dingding sa arterya kasagaran nagpabilin nga lig-on, bisan human sila giayo pag-usab aron maigo ang mga plake sa atheromatous.
Posible nga sangputanan sa pagporma sa plaka
Dugang pa sa thromboembolism, ang kanunay nga nagpadako nga mga samad sa atherosclerotic mahimong hinungdan sa bug-os nga pagsapawan sa lumen. Kanunay sila asymptomatic hangtod ang stenosis sa lumen nahimong kadako (kasagaran labi pa sa 80%) nga ang suplay sa dugo sa tisyu (mga tisyu) dili igo, nga sa baylo modala ngadto sa pag-uswag sa ischemia.
Aron mapugngan kini nga diagnosis, hinungdan nga mahibal-an ang istruktura sa edukasyon ug magreseta sa tama nga pagtambal.
Ang mga samad sa atherosclerotic o mga plake sa atherosclerotic nahulog sa duha ka halapad nga mga kategoriya:
- malig-on;
- ug dili lig-on (gitawag usab nga bulnerable).
Ang patolohiya sa mga samad sa atherosclerotic komplikado kaayo.
Ang lig-on nga mga plato sa atherosclerotic, nga sagad asymptomatic, dato sa mga elemento sa extracellular matrix ug hapsay nga mga selula sa kalamnan.
Ang dili malig-on nga mga plato dagway sa macrophage ug mga cell sa bula, ug ang extracellular matrix nga nagbulag sa samad gikan sa lumen sa arterya (nailhan usab nga fibrous cap) kasagaran huyang ug dali nga madunot.
Ang mga ruptures sa fibrous cap makaguba sa thrombogenic nga materyal ug sa katapusan hinungdan sa pagporma sa usa ka thrombus. Ingon usa ka sangputanan, ang intraluminal thrombi mahimong makapugong sa mga arterya (pananglitan, coronary occlusion), apan sa mas kanunay sila nagbulag, naglihok sa panahon sa sirkulasyon sa dugo ug, sa katapusan, gibabagan ang mas gagmay nga mga sanga nga nagpaubos, hinungdan sa thromboembolism ug atherosclerotic cardiosclerosis.
Giunsa ang pag-dissolve sa mga plaque sa kolesterol gihulagway sa video sa kini nga artikulo.
